骨质疏松疼痛病的疼痛识别

   疼痛是指一种与身体实在与潜在损伤相关的感觉、思想、情感与行为痛苦体验；慢性疼痛为规范化治疗三个月以上仍存在的连续或间断复发性疼痛；疼痛病为身体伤害或疾病直接或间接导致的感觉神经系统功能异常；骨质疏松为各种原因导致骨量减少、骨强度降低、骨微细胞结构损害而易骨折的全身性骨病。从共同的肌骨婬性变与疼痛病理论明确骨质疏松疼痛病为以身体肌骨组织退行性变导致组织结构改变，出现以慢性疼痛为主要临床表现的代谢性肌骨疾病。近年理论与管理经验明确医患双方适时、有效地识别疼痛是其防控的基础。

传统骨质疏松症疼痛包括突发脆性骨折出现的急性疼痛与骨质疏松骨折后解剖异常和相关软组织力学异常诱发的慢性疼痛，基本确认慢性疼痛为其主要的症状。骨质疏松疼痛病明确以肌骨代谢异常导致的退行性变为病理生理基础，对此，以近5年基础与临床流行病学研究数据为依据明确为多因素诱发肌骨细胞衰老致局部或全身炎症，使骨骼肌－骨骼重建程序异常，肌骨细胞更新、分化或再生障碍，导致骨骼肌僵硬或粘连，组织弹性下降，肌筋膜炎级联反应影响骨骼代谢异常，骨细胞更新与分化迟缓，骨骼重建异常，导致骨量降低、强度下降，微细结构稀疏，进而导致责任关节软骨、椎间盘终板及脊椎骨出现进行性退行性变，导致肌筋膜炎、肌劳损、骨性关节炎、椎源性疼痛、椎间盘突出症、脆性骨折等系列疾病。在这一系列病理生理演变过程中，细胞衰老、缺血缺氧、组织牵拉移位或肿胀挤压感觉神经末梢、纤维、干或根等任何部位均可出现不同的疼痛，疼痛为其伴随患者全程的健康损害信号与疾病防控效能的确切评价指标。

国际疾病分类编码11（ICD－11）首次将慢性疼痛纳入WHO疾病诊疗管理体系。在其结构变化相关的慢性肌肉骨骼疼痛中明确包括：骨性关节炎、脊椎病与肌肉骨骼损伤后相关疼痛且明确它们共同的病理特点包括：多种原因导致肌肉骨骼炎症、损伤或退行性变致组织结构改变；慢性疼痛是继发于组织结构改变，且多伴随结构改变疼痛性质与部位出现显著的变化；早期可为急性继发疼痛如肌肉－韧带急性损伤后的疼痛；引发结构改变的风险因素未能消除，病理生理改变尤其是疼痛引发的情感与行为改变，加剧慢性疼痛相关疾病的演变。同时，从近年不同年龄段营养、运动、心理、行为、习惯等多角度研究肌骨疼痛相关疾病尤其是骨质疏松疼痛病的早期风险防控与疼痛机制，基于学校或社区健康教育的骨质疏松疼痛病防控理论与健康诊疗及慢性疼痛管理日趋明朗，并成为ICD－11更改的最大亮点，也使骨质疏松疼痛病的疼痛识别基础、量化标准、疼痛管理等要求清晰与明朗化。

营养运动失常致肌肉－韧带－筋膜细胞衰老，诱发炎性反应，肌肉组织炎性渗出－肿胀－纤维粘连－硬化－缺血缺氧进而导致骨骼代谢导演，骨重建失常等为骨质疏松疼痛病主要病理生理基础。早期软组织慢性无菌性炎症级联反应使软组织炎症、肿胀、缺血改变刺激感觉神经产生局部酸胀、牵拉或挤压为主要的疼痛特点。这种疼痛源于软组织的损伤，但多首先以疼痛为主要不适，且起始时以局部酸胀钝痛为主，活动刺激加重，休息缓解甚至完全消失，多不引起重视。当负重显著增加或较长时间体力尤其是高强度体力活动，退行性变软组织耐受度降低，急性缺血改变而呈现类似急性疼痛表现，甚至出现局部软组织显著肿胀、水肿与功能障碍。适度休息或针对性药物与物理治疗可迅速缓解。

  随着年龄增长，身体神经内分泌尤其是性激素水平快速下降及初始肌骨代谢损害风险因素未能矫正，致关节（椎间盘可视为躯体最大的关节）相邻软组织退行性变进一步加重，伴随骨骼退行性变引发责任关节生物力学进行性紊乱，关节负重位点软骨下骨骨质疏松至骨皮质与软骨缺血炎症加重，关节滑膜炎性渗出，关节软骨及压力缓冲组织如膝关节半月板、椎间盘髓核等组织由炎性接班病变分化为脱水压缩病变或局部积液病理改变使同一患者可感受二种及以上的疼痛。近年肌骨超声、关节核磁检查技术改进明晰退行改变过程中骨髓间水肿、骨质空洞与骨皮质增生多伴有骨膜炎性水肿、肌肉硬化甚至钙化改变。伴随的生物力学变化，使脊椎、关节活动强度变化导致慢性疼痛性质、程度与范围出现显著变化。需要注意，此阶段虽然仍以关节相关韧带炎症或牵拉损伤出现局灶性酸胀刺激样疼痛为主，但因对相关肌群或肌筋膜功能的影响，多出现与肌连接相关的牵射甚至典型的放射性疼痛，甚至出现远隔部位的反射性疼痛，部分患者对疼痛耐受，可能会以相应肢体乏力、酸胀、放射疼痛为主，逐渐加重的功能障碍使患者整体健康生活质量显著下降。

骨质疏松疼痛病最终病理损害是骨质疏松－骨质增生导致肌骨结构的畸形改变，致患者体能障碍与身体残疾。骨性关节炎关节间隙缩窄，软骨下骨直接摩擦与相关长骨端骨质增生，骨性畸形导致生物力学显著异常；椎间盘从退行性间盘炎发展为椎间盘突出，多伴有上下脊椎骨质增生及椎体及终板空洞、蜂窝改变。椎间盘结构破坏，间盘内组织化学物质释放与结构移位对脊神经根的卡压；椎体严重骨质疏松骨质增生或压缩骨折，椎体结构改变直接挤压神经等等均可导致感觉神经直接损害。肌肉、筋膜、韧带等软组织炎症反应及化学分泌物刺激感觉神经出现局部酸胀、牵拉、放射或钝痛等伤害感受性疼痛；同时因组织肿胀、移位或破坏性改变，脊神经根或神经干受挤压或卡压而出现针刺样、触电样疼痛等神经病理性疼痛。骨质疏松疼痛病中晚期多为混合性疼痛，且伴有显著的功能障碍。

 骨质疏松疼痛病明确为年龄相关性退行性变，为中老年人首要的身体残疾与功能障碍性慢性病。ICD－11的发布明确慢性疼痛机制的确认与应用拓展。即慢性疼痛分为伤害感受性疼痛、神经病理性疼痛与心因性疼痛，它们均有疼痛敏化现象与社会心理因素。其中，伤害感受性疼痛者责作病灶外疼痛扩散或程度和病理损害不相关性疼痛加重现象称为外周敏化；外周责任病灶或神经病理性疼痛信息反馈诱发大脑皮质功能异常，使疼痛信号异常放大称为中枢敏化。外周或中枢敏化为慢性疼痛患者感觉、思想、情感与行为痛苦异常加重的首要因素。其中，疼痛－失眠－疲劳综合征诱发患者社会角色失独，导致思想与行为失常，加剧肌骨损害为骨质疏松疼痛病近年关注的重点。需要注意骨性关节炎、病理性骨折或椎间盘突出症诊疗过程中缺乏整体病理分析，专科专病诊疗思维成为当下骨质疏松防控的明确缺陷。

  疼痛健康教育为近年骨质疏松疼痛病防控研究的焦点。传统骨质疏松疼痛病诊疗中诸多误区如坚守疼痛为疾病的一个症状，单一感觉神经生理功能认知，缺乏整体功能协调，甚至将责任病灶局限化，如骨性关节炎明确为单一的关节软骨病变、椎间盘突出症局限于髓核与纤维环病变、压缩性骨折局限于椎体形态结构改变等，不但对相邻软组织没有整体功能认知，更缺乏整体健康的认知，早期局部炎性反应与晚期功能障碍成为专业诊疗基础等。ICD－11整体疼痛健康理念的确认，明确感觉－思想－情感－行为等疼痛概念内涵的认知与整体健康的干预，明晰全程运动康复为基础的生物力学矫正与骨重建核心环节的干预，疼痛防控虽然仍为疾病防控的辅助措施，但以患者健康为中心理念下疼痛健康教育地位日渐突显

基于整体健康教育的疼痛量化评估经历简单－繁杂－适宜－简单的变化，近年逐渐以数字疼痛评分（NRS）为主要量化工具。即明确0为无痛，10为难以耐受的剧烈疼痛，其中0－3 轻度疼痛、4－7为中度疼痛、7－10为重度疼痛，且明晰轻度疼痛为影响责任病灶相关组织功能活动，也不影响生活与工作；中度疼痛出现责任病灶功能损害，对工作与睡眠产生轻微影响；重度疼痛直接影响工作生活，难以睡眠。医生体验后应耐心传授患者确认责任病灶，正确认知疼痛扩散或放射痛的主要机制，尤其是明晰肌肉责任肌群，指导患者坚持科学合理的运动康复减缓疼痛。

疼痛认知与自我管理为骨质疏松疼痛病防控的核心技术。应当明确骨质疏松疼痛病目前技术下仍为难以治愈性慢性病，减缓疼痛，矫正饮食、合理运动与放松心情为其防控原则。自我管理疼痛为全程、全方位、全面管理的轴线。从责任病灶演变对生理功能影响的生物轴到思想、情感影响行为的社会轴线，均应获取科学的知识，且明确知识应有确切的研究实验证据与他人应用成果。并能够针对患者疼痛的性质、部位、程度及对睡眠、体能的影响制定针对性健康康复方法。任何方法只有患者自身感受到健康生活效果方可确认为适宜方法，而能够从健康经济效益中确立坚持有效应用于日常生活与工作，维持与改善健康生活质量即中能力健康。疼痛防控预期成为自我管理的全程指标，须明确疼痛完全消失是追求的目标但可能是难以实现的目标，关键是从肌肉酸困、手足末梢麻木、疲劳乏力、失眠焦虑等疼痛密切相关表现的目标达标中寻求自我方向。